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炎症在腰椎间盘突出症神经根损害中的作用 |
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作者：admin 2006-11-26 22:53:30 |
酸(Glu)含量明显增加，现已发现，许
多炎症介质能影响Glu的代谢。花生四烯酸能快速抑制Glu的摄取。最近，Trotti等
用纯化的Glu转运蛋白脂质体重组方
法证实，花生四烯酸是通过直接作用于Glu转运蛋白而起抑制作用的[14]。NO也能
抑制Glu的摄取。由于NO能使蛋白上的疏基硝基化，NO可能通过这一途径产生效应
。Glu是一种兴奋性氨基酸，可增强脊髓背角伤害性感受神经元的兴奋性。Glu作用
于NMDA受体可导致ca2+大量内流。Glu长时间增高会因Ca2+大量内流导致神经元死
亡。临床上LDH患者早期表现为患肢痛觉过敏，在晚期则表现为主观的腰腿痛和客
观检查痛觉减弱两者同时存在，这可能是Gly的兴奋性毒性损害的表现。
炎症介质除了作用于本身的受体外，还可能影响其他与疼痛有关的受体。如I
L—1可与阿片肽类竞争阿片受体、可影响阿片受体在神经元内的运输等。
总之，炎症在LDH的神经损害中起了极其重要的作用，特别是在神经行为的改
变中，作用更加重要。但其作用机理非常复杂，免疫性炎症、神经源性炎症和非特
异性炎症三者之间可能形成一个复杂的网络，相互影响，共同参与炎症的形成。这
可能是部分LDH患者手术效果不佳的原因之一。特别是在慢性期，LDH炎症的发展可
能与传统
的炎症有不同的特点。
参考文献
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